Tiamina clorhidrato (Vitamina B1) Avitaminosis B1: Como sucede en todos los casos de carencia de un factor alimentario, la administración de Tiamina cuando existe deficiencia de la misma, lleva rápidamente a la curación de los trastornos correspondientes a dicha avitaminosis. En el hombre, tanto el síndrome del beriberi clásico como el de la deficiencia leve o beriberi subclásico, ceden con la administración de la Tiamina; se incluyen también las llamadas polineuritis alcohólicas y del embarazo, así como el síndrome de Wernicke o Beriberi cerebral. En los casos de corazón beribérico o cardiopatía de origen dietético, los resultados son espectaculares y se hacen notar ya a las pocas horas después de la administración de Tiamina, que en estos casos alivia la insuficiencia cardiaca, mientras que los cardiotónicos aquí son poco eficaces; es digna de notar la rapidez con que se reduce el tamaño cardíaco por acción de la vitamina B1. También llama la atención la desaparición rápida del cuadro neurasténico del beriberi subclásico o deficiencia leve por acción de la Tiamina, con aumento de la capacidad de trabajo y apetito, sin que ello quiera significar que todas las neurosis y anorexias se curen con Tiamina, sino solo aquellas que son debidas a avitaminosis B1.
Metabolismo de hidratos de carbono. La Tiamina desempeña un papel fundamental en el metabolismo de los hidratos de carbono, cuyas transformaciones químicas se producen por acción de enzimas. Entre ellas, la carboxilasa es una proteína conjugada formada por la apocarboxilada (proteína) y una coenzima, la cocarboxilasa o pirofosfato de Tiamina, derivado de la Tiamina en el organismo. Dicho sistema enzimático provoca la descarboxilación de los alfa-cetoácidos que intervienen en el metabolismo de los hidratos de carbono y que entran en el ciclo tricarboxílico krebs, en primer lugar el ácido pirúvico y el ácido alfa-cetoglutárico. Una deficiencia de oxidación de los hidratos de carbono en la avitaminosis B1, lleva a trastornos funcionales de diversos tejidos, especialmente el corazón y sobre todo el sistema nervioso, cuyo metabolismo depende casi exclusivamente del consumo de glucosa.
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Otras acciones. La Tiamina posee, a las dosis corrientes, otras acciones que las mencionadas. Así la vitamina B1 carece de acción analgésica, de acción antiinflamatoria, no afecta la secreción gástrica ni la actividad intestinal, ni tampoco la función cardiaca. Solo se observan efectos en los animales con dosis muy elevadas que han de considerarse tóxicas. En el hombre se han observado algunas veces fenómenos de sensibilización alérgica por inyecciones intravenosas repetidas, con aparición de shock anafiláctico. Piridoxina clorhidrato (Vitamina B6).
Estados de Carencia. Como es habitual, la administración de Piridoxina previene y cura los trastornos de avitaminosis producidos por la carencia de la vitamina B6. También la Piridoxina es capaz de prevenir las convulsiones producidas por la Isoniazida, que se deben a deficiencia de vitamina B6. Procesos metabólicos. La Piridoxina, por medio de su forma activa, el piridoxal que se transforma en fosfato de piridoxal, cotransaminasa o codecarboxilasa, actúa como co-enzima de diversos sistemas enzimáticos que intervienen principalmente en la transaminación (transaminasas), decarboxilación (decarboxilasas) de aminoácidos, tales como la tirosina, histidina, lisina, arginina, ácido aspártico, ácido glutámico. Otras acciones. En el hombre, aún con dosis elevadas no se producen reacciones adversas.
Cianocobalamina (Vitamina B12). Acción antianémica o hematínica. La vitamina B12, posee una acción beneficiosa espectacular, en las anemias macrocíticas o megaloblásticas, debidas a deficiencia de vitamina B12, en especial en la anemia perniciosa. Efectos antianémicos. La administración parenteral de vitamina B12, en forma de Cianocobalamina, produce efectos beneficiosos sorprendentes en la anemia perniciosa. En algunas horas (24 a 48 horas), el paciente experimenta una mejoría sintomática, con aumento de sus fuerzas y del apetito, y en menos días desaparece la palidez. Bajo acción de dicha droga, lo primero evidente en el examen hematológico de un enfermo en período de recaída es el aumento del porcentaje de reticulocitos, respuesta reticulocitaria que se produce de los 2 a 3 días de comenzado el tratamiento, llega a su máximo de los 6 a 8 días (pico reticulocitario), para después descender. Cuando la curva reticulocitaria comienza a descender, o algo antes, el número de eritrocitos se eleva, así como el volumen globular (hematocrito), llegando a los valores normales en uno o dos meses; la hemoglobina aumenta más lentamente por lo general, de modo que el valor globular o índice colorimétrico, que estaba elevado, desciende hacia su valor normal o sea 1.0. Al mismo tiempo disminuye el tamaño de los eritrocitos (que estaba aumentado), de manera que el volumen corpuscular medio se normaliza, así como la hemoglobina corpuscular media (que asimismo estaba aumentada). Además, aumenta el número de leucocitos y desaparecen con las formas hipersegmentadas patológicas de los mismos.
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La intensidad de los efectos hematológicos depende de la dosis de vitamina B12 utilizada y también de la gravedad de la anemia; con dosis óptimas, la altura del pico reticulocitario y la velocidad de aumento de los eritrocitos son inversamente proporciones al número inicial de los mismos, siendo tanto mayores cuanto más graves es la anemia. A nivel de la médula ósea, la administración de cobalaminas produce cambios rápidos apreciables de 6 a 10 horas, llevando a la desaparición de la hiperplasia megaloblástica típica de la anemia perniciosa; los megaloblastos son reemplazados por normoblastos, y estos maduran, de manera que en menos de una semana la médula ósea muestra una estructura correspondiente a la eritropoyesis normal. Los eritrocitos formados a partir de los normoblastos son normales y no experimentan una destrucción excesiva, de manera que la bilirrubina en el plasma sanguíneo, que estaba aumentada, desciende y se normaliza en 3 a 4 semanas.
Los otros síntomas de la anemia perniciosa retroceden rápidamente, así la rubicundez, lisura y dolor de la lengua desaparece, el apetito se hace voraz, cede la disnea, la astenia, las palpitaciones y la palidez, pero la atrofia de la mucosa gástrica y la aclorhidria no desaparecen y la función de producción del factor intrínseco no se restaura.
En lo que se refiere a los trastornos neurológicos (espinales y periféricos) también mejoran, pero mucho más lentamente (en unos 6 meses), y siempre se consigue la detención del proceso, mejora la ataxia, las parestesias, se recupera la sensibilidad profunda, los reflejos, mejoran las parálisis, pero poco la espasticidad. Otras acciones farmacológicas. La vitamina B12, es un factor esencial para el crecimiento de ciertas bacterias como el lactobacillus lactis y el Lactobacillus leichmannii, lo que sirve de base para la valoración biológica de dicha vitamina. El papel metabólico de la vitamina B12, la hace indispensable para una eritropoyesis normal, para la integridad de las células epiteliales del tubo digestivo y de las fibras mielínicas del sistema nervioso central y periférico (lesiones digestivas y nerviosas de la anemia perniciosa). Teniendo en cuenta estos hechos, se ha indicado la vitamina B12 en distintos síndromes neurológicos (neuritis, neuralgias, esclerosis múltiple), pero no habiendo carencia de este factor, no pueden esperarse beneficios de ella en esos casos.
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